海外呦呦 《神经元》: 中国科学家发现, 大脑中的免疫细胞ILC2不错促进卒中的后神经缔造!

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卒中是公共领域内导致残疾的主要原因之一，其中枢病理基础是神经元损害和神经系统功能拦阻。因此，梗死周围区域的神经发生对脑缔造和剖释还原至关报复。

最近的预计标明，免疫反应不错影响脑组织的功能性和结构性缔造经过，包括荣达神经元的转移、突触重建、轴突萌芽、再髓鞘化及神经血管单位的重构。敷陈卒中教养的内源性神经发祈望制，不错鼓励新式调整政策的斥地，匡助改善卒中还原期的神经功能。

重庆医科大学附庸第一病院/天津医科大学周洁、Liu Qiang、余鹰预计团队预计了第2组先天淋巴细胞（ILC2）在卒中后神经缔造经过中证实的作用。

预计发现，脑内浸润的ILC2不错促进卒中后的神经发生。从机制上说，脑ILC2通过分泌双调卵白（Areg）增强神经干细胞和祖细胞（NSPC）的增殖，从而促进卒中后的神经发生和神经元还原。

过继转移ILC2，或进行Areg给药，不错权臣改善小鼠卒中后的神经功能还原。

预计发表在《神经元》杂志上。

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ILC2主要存在于肺、肠谈、皮肤和脂肪等黏膜樊篱部位，通过抒发针对特定细胞因子、神经递质和代谢物的受体，连忙反应组织开始的信号，在不同组织中参与免疫辅助。越来越多的预计标明，ILC2在神经-免疫互相作用中证实报复作用，可能有助于松开卒中急性期的神经炎症和促进卒中后的神经缔造。

预计东谈主员最初考虑了缺血性卒中后的脑ILC2能源学。在卒中小鼠模子中，脑ILC2数目在卒中急性期下落，随后在还原期迟缓回升，在脑损害中枢区域不错不雅察到ILC2团结，尤其王人集神经干细胞和祖细胞。东谈主类卒中患者中也不雅察到肖似表象。

卒中患者脑ILC2水平变化

这些团结在NSPC周围的ILC2对神经元功能还原作念出了十分大的孝敬。ILC2弱势小鼠卒中后脑组织损害愈加严重，嗅觉通顺、剖释和学习才调还原都更差，基因富集分析披露，轴突发育和发生、剖释、学习、突触功能等基因抒发下调，从永恒来看，因为神贪图养因子下归拢神经毒性因子上调，神经功能的还原也辞谢乐不雅。

NSPC的增殖也受到ILC2弱势的影响。与对照组小鼠比较，ILC2弱势小鼠的神经干细胞、神经祖细胞和神经母细胞数目减少，NSPC增殖减少。神经发育动态分析披露，ILC2弱势可能影响了神经干细胞向神经母细胞和神经元的分化。

对于ILC2弱势小鼠来说，回输ILC2不错权臣增多神经干细胞、神经祖细胞和神经母细胞的数目，增强NSPC的增殖才调，促进神经母细胞向脑损害区域转移，这些增殖的神经母细胞最终不错分化为荣达神经元，参与卒中后的神经缔造。

ILC2促进NSPC增殖

为了明确ILC2开始的哪些因子促进了神经发生，预计东谈主员在NSPC培养体系平分手添加IL-5、IL-13和Areg卵白，发现惟有Areg权臣促进了神经球的增殖和延迟。这一作用是通过Areg受体EGFR完结的。

在卒中模子小鼠中，还原期进行Areg打针不错权臣改善小鼠的神经和通顺功能，神经前体细胞和神经母细胞比例增多。

总的来说，预计解释开始于ILC2的Areg不错在卒中还原期促进小鼠神经发生和功能缔造，为玩忽脑损害教养的神收受损提供了新的可能。同期，也有预计解释当然杀伤细胞会加剧卒中后的急性损害，对于免疫细胞与卒中后神经发生的潜在互作机制还有待更多探索。

参考文件：

Liu G， Huang H， Wang Y， et al. ILC2 instructs neural stem and progenitor cells to potentiate neurorepair after stroke. Neuron. Published online April 8海外呦呦， 2025. doi:10.1016/j.neuron.2025.03.014